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| 目的 探讨艾司氯胺酮（Esket）调控缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路对脂多糖
（LPS）诱导的小鼠肺泡上皮细胞铁死亡的影响。 方法 用 10 μg/mL LPS 处理小鼠肺泡上皮细胞MLE-12，建立内毒素急性肺损
伤离体模型。将MLE-12 细胞分组并作相应处理：对照（Control）组、LPS 组（给予10 μg/mL LPS 处理）、LPS+Esket 组（给予Esket
25 μmol/L和LPS 10 μg/mL处理）、HIF-1α 小干扰RNA（siRNA）+LPS+Esket组（细胞转染HIF-1α siRNA后给予Esket 25 μmol/L
和 LPS 10 μg/mL 处理）、HO-1 siRNA+LPS+Esket 组（转染 HO-1 siRNA 后给予 Esket 25 μmol/L 和 LPS 10 μg/mL 处理）、阴性对
照（NC）siRNA+LPS+Esket 组（细胞转染 NC siRNA 后给予 Esket 25 μmol/L 和 LPS 10 μg/mL 处理）。采用酶联免疫吸附试验检
测白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；使用还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）试剂盒检测细
胞 GSH 和 GSSG 水平；使用 FerroOrange 试剂盒检测细胞亚铁离子（Fe2+
）水平；采用蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶 4
（GPX4）、溶质载体家族 7 成员 11（SLC7A11）、HIF-1α、HO-1 蛋白表达水平。 结果 与 Control 组比较，LPS 组、LPS+Esket 组、
NC siRNA+LPS+Esket 组细胞 IL-6、TNF-α、GSSG、Fe2+
水平均升高，GSH 水平、GPX4、SLC7A11 蛋白表达水平均降低（均 P＜
0.05）；与 LPS 组比较，LPS+Esket 组、NC siRNA+LPS+Esket 组 IL-6、TNF-α、GSSG、Fe2 +水平均降低，而 GSH 水平、GPX4、
SLC7A11 蛋白表达水平均升高（均 P＜0.05）；与 LPS+Esket 组比较，HIF-1α siRNA+LPS+Esket 组、HO-1 siRNA+LPS+Esket 组
细胞IL-6、TNF-α、GSSG、Fe2+
水平均升高，GSH水平、GPX4、SLC7A11蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。 结论 Esket通过调
控HIF-1α/HO-1信号通路抑制肺泡上皮细胞铁死亡，减轻LPS导致的肺泡上皮细胞炎症和氧化应激反应。 |
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| 基金项目:承德市基础研究项目（202204A157） |
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