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| 目的 分析右美托咪定（DEX）对脓毒症急性肾损伤（SAKI）小鼠肾功能、生物标志物及炎症因子的影响，探讨DEX对
SAKI 可能的保护机制。 方法 将健康清洁级雄性 C57BL/6 小鼠 45 只按随机数字表法分为假手术组（Sham 组）、盲肠结扎穿孔
（CLP）诱导 SAKI+0.9%氯化钠注射液组（CLP+NS 组）、CLP 诱导 SAKI+DEX 组（CLP+DEX 组），每组 15 只。使用 CLP 制备小鼠脓
毒症模型，在制模前 30 min，CLP+DEX 组小鼠腹腔注射 100 μg/kg DEX 预处理，CLP+NS 组小鼠腹腔注射相同剂量的 0.9%氯化
钠注射液，Sham 组小鼠仅开腹后即缝合，不进行CLP 及注射药物。分别于造模6、12、24 h各选5只小鼠抽取眼眶血，检测血清肌
酐（Scr）、尿素氮（BUN）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子 1（KIM-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细
胞介素-6（IL-6）水平。取24 h各组小鼠肾脏行病理检查，并行肾小管损伤评分。 结果 造模后24 h，Sham组肾组织病理改变不
明显，CLP+DEX组肾组织病理改变较CLP+NS组轻，肾小管损伤评分低于CLP+NS组（P＜0.05）；CLP+NS组与CLP+DEX组24 h
的 Scr、BUN 水平均明显高于 Sham 组，CLP+DEX 组 24 h 的 Scr、BUN 水平均明显低于 CLP+NS 组，差异均有统计学意义（均 P＜
0.05）；CLP+DEX 组与CLP+NS 组的NGAL、KIM-1水平在6、12、24 h均明显高于Sham 组，CLP+DEX 组NGAL、KIM-1水平在6、
12、24 h均明显低于CLP+NS组（均P＜0.05）；CLP+DEX组与CLP+NS组的TNF-α及IL-6水平在6、12、24 h均明显高于Sham组，
CLP+DEX组TNF-α、IL-6水平在6、12、24 h均明显低于CLP+NS组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 结论 DEX预处理能有
效改善SAKI小鼠的肾组织损伤和肾功能，其机制可能与抑制炎症因子释放有关。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2025.47.11.2024-2420 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2023RC085）；宁波市重点学科儿科学（2022-B17） |
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