| 摘要: |
| 目的 探讨腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在锌离子调节人非小细胞肺癌细胞
功能活性和自噬过程中的作用。 方法 将非小细胞肺癌A549细胞分为空白组、实验组、抑制组和阴性对照组。实验组加入100 μL
含锌离子（10 μmol/L）的无血清培养基1640；抑制组加入100 μL含锌离子（10 μmol/L）和盐酸双吗啡肽（BML-275）（10 mmol/L）的
无血清培养基1640；阴性对照组加入100 μL含BML-275（10 mmol/L）的无血清培养基1640；空白组加入100 μL的无血清培养基
1640；分别置于培养箱中培养。取对数生长期的4组细胞采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖水平；划痕实验和Transwell小室实验
检测迁移能力和侵袭能力；免疫荧光检测细胞选择性自噬衔接蛋白（p62）表达水平；蛋白质印迹法检测细胞自噬相关蛋白：微管相关
蛋白 1 轻链 3Ⅰ（LC3Ⅰ）、微管相关蛋白 1 轻链 3Ⅱ（LC3Ⅱ）、苄氯素 1（Beclin1）、p62 及 AMPK/mTOR 信号通路相关蛋白 AMPK、
mTOR、磷酸化AMPK（p-AMPK）和磷酸化mTOR（p-mTOR）的表达水平。 结果 与空白组和阴性对照组比较，实验组细胞增殖活
性明显减弱，且具有时间依赖性（均P＜0.05）；细胞迁移与侵袭能力则明显减弱（均P＜0.05）；LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin1表达水平
均明显下调，而p62蛋白表达增强（均P＜0.05）；p62荧光表达强度明显增强（P＜0.05）；p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR的比值
均明显升高（均P＜0.05）。而在加入AMPK抑制剂BML-275的抑制组中，上述实验组中由锌离子引起的细胞增殖、迁移、自噬抑制作
用及信号通路激活现象均得到显著逆转（均 P＜0.05）。 结论 锌离子可通过激活 AMPK/mTOR 信号通路抑制人非小细胞肺癌
A549 细胞的增殖、迁移、侵袭能力，并调控细胞自噬过程。 |
| 关键词: |
| DOI： |
| 分类号: |
| 基金项目:锦州医科大学校企合作基金项目（2020002） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
