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| 目的 探讨脱落乳牙牙髓干细胞（DPSCs）联合番茄红素（LYCO）抑制急性阿尔茨海默病（AD）大鼠海马和脉络丛神经
炎症，改善AD认知缺陷的作用及可能机制。 方法 将72只Wistar成年雄性大鼠随机分为6组：AD组[大鼠侧脑室注射（ICV）β-淀粉
样蛋白1-42（Aβ1-42）10 μL/d，持续14 d建立AD样病理大鼠模型]、AD+0.9%氯化钠溶液组（AD+PS组，AD大鼠每天灌胃0.9%氯化
钠溶液10 μL，连续35 d）、AD+LYCO组（AD大鼠每天灌胃LYCO 5 μg/g，连续35 d）、AD+假手术组（AD+Sham组，ICV 10 μL磷酸
缓冲液，1次/2周，连续2次）、AD+DPSCs组（ICV细胞数量约5×105
个/10 μL DPSCs悬液，1次/2周，连续2次）和AD+LYCO+DPSCs组（联合AD+LYCO组和AD+DPSCs组操作），每组各12只。采用Morris水迷宫进行行为学评估后，采集各组大鼠脑脊液、海马
组织和侧脑室脉络丛，采用酶联免疫吸附试验检测海马组织中Aβ1-42水平，海马与脑脊液中炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细
胞介素（IL）-1β、IL-10、转化生长因子-β1（TGF-β1）] 水平，脉络丛上皮细胞Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）p65 mRNA
表达水平。 结果 灌胃LYCO、移植DPSCs及联合应用LYCO和DPSCs可显著改善AD大鼠认知缺陷，降低脑脊液和海马组织中促
炎介质（TNF-α、IL-1β）水平，提高抗炎介质（IL-10、TGF-β1）水平。LYCO、DPSCs及其联合应用可逆转Aβ1-42诱导的脉络丛上皮细
胞TLR4和NF-κB p65 mRNA表达上调。 结论 LYCO联合DPSCs抑制了AD大鼠的TLR4/NF-κB炎症通路，为治疗AD提供了新
的实验证据。 |
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| 基金项目:湖州市科技计划项目（2024GZ08）；湖州市科技局自然科学基金项目（KYL66003G） |
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