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| 目的探讨信号转导和转录激活因子1（STAT1）在非小细胞肺癌中的表达及对IL-2抗肿瘤作用的影响。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月丽水市中心医院20例非小细胞肺癌患者外科手术切除的肺癌组织标本及距离肿瘤组织5cm以上正常肺组织标本，采用Westernblot法检测两种标本中STAT1蛋白表达水平。利用慢病毒载体Lenti-增强绿色荧光蛋白（EGFP）或Lenti-STAT1转染非小细胞肺癌SPC-A-1细胞，将细胞分为空白组、Lenti-EGFP对照组和Lenti-STAT1组。采用平板克隆实验观察细胞克隆形成率。不同浓度（0、20、100、500U/mL）IL-2处理细胞后，采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖活性，Transwell法检测0、100U/mLIL-2处理后细胞迁移和侵袭能力，流式细胞仪分析0、100U/mLIL-2处理后细胞凋亡百分比。观察IL-2对3组细胞抗肿瘤作用的影响。采用Westernblot法检测3组细胞磷酸化STAT1（p-STAT1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平。结果肺癌组织中STAT1蛋白表达水平低于正常组织（P＜0.001）。Lenti-STAT1组细胞增殖活性、迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组，细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。用20、100、500U/mLIL-2处理后，Lenti-STAT1组细胞增殖均低于Lenti-EGFP对照组（均P＜0.05）。用100U/mLIL-2处理后，Lenti-STAT1组细胞迁移和侵袭能力均低于Lenti-EGFP对照组，Lenti-STAT1组细胞凋亡百分比高于Lenti-EGFP对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。此外，IL-2未处理的Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组，ICAM-1蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。用100U/mLIL-2处理后，Lenti-STAT1组细胞p-STAT1蛋白表达水平高于Lenti-EGFP对照组，PCNA蛋白表达水平低于Lenti-EGFP对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论STAT1在非小细胞肺癌组织中表达明显下调，可抑制细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，增强IL-2在肺癌细胞中的抗肿瘤效应。因此，STAT1与IL-2的联合治疗可能是未来肺癌治疗的一种可行方法。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2024.46.12.2024-453 |
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| 基金项目:丽水市科技计划项目（2020SJZC061） |
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