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| 目的探讨Toll样受体4（TLR4）-髓样分化因子88（MyD88）-NF-κB信号通路在牛奶蛋白过敏（CMPA）发病机制中的作用。方法前瞻性选取2020年11月至2023年6月在杭州市儿童医院门诊就诊及住院的30例CMPA患儿为研究对象，另选取同期在本院体检或择期手术的30例儿童作为正常对照组。抽取CMPA患儿饮食回避治疗前后及正常对照组儿童静脉血，采用Westernblot法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平，流式细胞术、ELISA法检测细胞炎症因子水平及牛奶特异性IgE。采用Spearman秩相关分析CMPA患儿饮食回避前TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平之间及其与细胞炎症因子水平的相关性。结果CMPA患儿饮食回避前TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平及IL-1β、IL-5和IL-6水平均高于饮食回避后和正常对照组儿童（均P＜0.05）。Spearman秩相关分析显示，TLR4、NF-κBp65蛋白表达水平与MyD88蛋白表达水平均呈正相关（rs=0.496、0.488，P=0.005、0.006）；NF-κBp65蛋白表达水平与IL-1β、IL-6水平均呈正相关（rs=0.475、0.394，P=0.008、0.031），而NF-κBp65蛋白表达水平与IL-5水平无相关性（rs=0.167，P=0.378）。CMPA患儿饮食回避前后及与正常对照组牛奶特异性IgE阳性率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论TLR4-MyD88-NF-κB信号通路参与了CMPA的发病，且与下游细胞炎症因子IL-1β、IL-6水平呈正相关，针对TLR4-MyD88-NF-κB信号通路进行干预，有望缓解CMPA的症状。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2024.46.22.2024-462 |
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| 基金项目:杭州市卫生科技计划一般项目（A20200779）；浙江省医药卫生科技计划项目（2020KY757、2022KY1006） |
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