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| 目的探讨颗粒蛋白酶前体（PGRN）在乳腺癌中的表达，分析PGRN与表皮生长因子受体（EGFR）的相关性，了解PGRN调控EGFR在乳腺癌发生和发展中的作用机制。方法回顾性收集2015年1月至2018年12月台州市中心医院行手术切除并制成组织芯片的95例乳腺癌组织和其中20例乳腺癌患者的癌旁组织，采用免疫组化检测PGRN的表达并比较两组间的差异，分析PGRN表达与乳腺癌临床病理特征的关系以及乳腺癌组织中PGRN与EGFR表达的相关性；采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、细胞划痕和3D侵袭等实验检测EGFR抑制剂对PGRN激活剂溶血磷脂酸（LPA）诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞24、48、72h后细胞存活以及24、48h后细胞迁移和侵袭的逆转作用。结果与癌旁组织比较，乳腺癌组织中PGRN蛋白表达水平明显上调，差异有统计学意义（P＜0.01）。不同年龄、不同肿瘤大小、不同组织学分级、是否淋巴结转移以及是否为三阴性的乳腺癌患者肿瘤组织中PGRN表达患者数比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。相关性分析表明，乳腺癌组织中PGRN与EGFR表达呈正相关（r=0.353，P＜0.01）。CCK-8法实验显示，EGFR抑制剂作用24、48、72h后，LPA诱导的MDA-MB-231细胞存活率显著提高（均P＜0.05）。细胞划痕实验显示，在24、48h时，EGFR抑制剂显著抑制了LPA诱导的细胞迁移（均P＜0.05）。3D侵袭实验显示，在第4天时，EGFR抑制剂显著抑制了LPA诱导的细胞侵袭（P＜0.05）。结论PGRN在乳腺癌组织中明显上调，并与EGFR呈正相关；抑制EGFR的表达可显著抑制LPA诱导的细胞存活、迁移和侵袭能力，表明PGRN促进的乳腺癌发生、发展的作用机制可能与激活EG-FR相关。 |
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| 基金项目:浙江省基础公益研究计划项目（LGF22H200007） |
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