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| 目的探讨心脏骤停复苏后线粒体通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）参与对心脏的保护作用及机制。方法将18只雄性SD大鼠采用信封法分为对照组、PGC-1α组，记录实验前基础生命体征；通过窒息法构建大鼠心脏骤停模型，复苏成功后，给予对照组股静脉注射0.9%氯化钠注射液，PGC-1α组股静脉注射PGC-1α激活剂（22g/L），均0.25mL/只。24h后处死大鼠，抽取主动脉血，解剖剥离心脏。HE染色观察心肌病理损伤情况，检测并比较复苏30min后及24h后动脉血肌钙蛋白T（cTnT）、复苏24h后的血气指标[pH、PCO2、PO2、剩余碱（BE）]和心脏组织ATP含量；ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α表达水平，qRT-PCR法检测心脏组织IL-6、TNF-αmRNA相对表达量。结果大鼠心脏骤停复苏后24h，对照组心肌结构破坏，肌纤维断裂，出现大量空泡细胞。相比对照组，复苏成功30min后，PGC-1α组cTnT无明显变化；复苏24h后，PGC-1α组cTnT含量显著降低，pH值显著升高，PCO2显著降低，PO2显著升高，BE显著升高，ATP含量显著升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。复苏成功24h后，PGC-1α组血清IL-6、TNF-α表达水平及心脏组织中TNF-α、IL-6mRNA相对表达量均显著下降，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论心脏骤停复苏后，心脏出现再灌注损伤，线粒体通过PGC-1α参与对心脏的保护作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2024.46.19.2024-957 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2024KY1420）；杭州市科技局项目（A20220325） |
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