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| 目的 构建子宫内膜异位症（EMs）小鼠模型，探讨氧化小檗碱（OBB）对EMs小鼠的影响及作用机制。 方法 25只
6~8周龄雌性昆明小鼠按随机数字表法分为对照组7只（行假手术，其中1只用于对照验证造模结果，6只用于后续实验对照）和EMs
造模组18只（采用子宫内膜自体移植法构建EMs模型，其中2只用于验证造模成功，剩余16只小鼠随机分为造模组8只和造模+OBB
干预组8只）。造模组OBB干预2周、4周后，通过苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色评估各组异位病灶。干预4周后提取对照组小
鼠的腹膜组织、造模组小鼠异位病灶组织、造模+OBB干预组小鼠异位病灶组织的蛋白质，采用蛋白质印迹法检测线粒体自噬相关蛋
白微管相关蛋白1轻链3β（LC3B）/微管相关蛋白1轻链3α（LC3A）、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ（COX Ⅳ）、磷酸化帕金蛋白（p-Parkin）、磷酸酶与张力蛋白同源物诱导假定激酶1（PINK1）的表达情况。 结果 与OBB干预2周的小鼠异位病灶相比，4周后异位病灶
体积明显减小。HE染色显示造模组病灶有类似腺体形态，内有较为致密的上皮细胞，可能为异位子宫内膜病灶；造模+OBB干预组则
无此类情况。Masson染色显示，与对照组腹膜组织相比，造模组小鼠病灶组织存在大量的胶原纤维，分布极其不规则，造模+OBB干
预组胶原沉积明显减少；造模组小鼠腹膜组织LC3B/A、p-Parkin和PINK1蛋白表达均下调（均P＜0.05），COX Ⅳ蛋白表达上调（P＜
0.05）。与造模组相比，造模+OBB 干预组 LC3B/A、p-Parkin 和 PINK1 蛋白表达均上调（均 P＜0.05），COX Ⅳ蛋白表达下调（P＜
0.05）。 结论 OBB作用于EMs小鼠后，可下调LC3B/A、p-Parkin和PINK1蛋白表达，上调COX Ⅳ 蛋白表达，通过抑制线粒体自
噬，从而进一步抑制子宫内膜异位病灶进展。 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2023KY1314）；台州市社会发展科技计划项目（23ywa10） |
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