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| 目的 探讨梓醇（CAT）对脂多糖（LPS）诱导的肠上皮细胞IE-6损伤的保护作用及其可能作用机制。 方法 将IEC-6
细胞分为正常对照组（Control 组）、CAT 对照组（CAT 组）、模型组（LPS 组）、CAT 治疗组（LPS-CAT 组）。Control 组使用完全培养
基培养；CAT 组以含 10 μmol/L CAT 的培养基培养，LPS 组以含 10 μg/mL LPS 的培养基培养；LPS-CAT 组以含 10 μg/mL LPS 和
10 μmol/L CAT的培养基培养。各组细胞均培养24 h。采用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞
活性氧（ROS）水平，划痕试验检测细胞迁移能力，蛋白质印迹法检测核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）、凋亡相关蛋白[B 淋巴细胞瘤-2
（Bcl-2）/Bcl-2相关X蛋白（BAX）]、肠屏障功能蛋白[闭锁小带蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）]及核因子-κB（NF-κB）/丝裂原
活化蛋白激酶（MAPK）通路相关蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平，实时荧光定量PCR
法检测IL-6、IL-1β mRNA表达水平。 结果 与Control组相比，LPS组细胞活力下降，细胞迁移能力减弱，细胞凋亡率和ROS水平升
高，Bcl-2/BAX蛋白比值降低，NF-κB、MAPK通路相关蛋白磷酸化水平升高，ZO-1、Occludin蛋白表达水平下降，IL-6、IL-1β水平
升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。CAT干预后上述变化均显著改善（均P＜0.05）。 结论 CAT可通过抑制NF-κB/MAPK通
路的激活，拮抗LPS诱导的肠上皮细胞炎症反应、凋亡及氧化损伤，增强肠上皮细胞迁移能力，促进肠道功能恢复。 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目（82272201）；温州市科技计划项目（Y20220090） |
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