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| 目的 探究β-羟基-β-甲基丁酸（HMB）对顺铂（CDDP）致人肾小管上皮细胞凋亡的影响及细胞外调节蛋白激酶1/2
（ERK1/2）通路在其中的作用。 方法 使用人肾小管上皮细胞 HK-2 和 ERK1/2 通路激动剂佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯
（PMA），建立CDDP致急性肾损伤体外模型并分为对照组、CDDP组、CDDP+HMB组及CDDP+HMB+PMA组共4组。采用细胞计数
试剂盒8法检测细胞活力；蛋白质免疫印迹法检测B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、组蛋白H2A.X（H2A.X）、
H2A.X第139位丝氨酸磷酸化（γ-H2A.X）、酶原型胱天蛋白酶-3（Pro Caspase-3）、剪切型胱天蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）、
ERK1/2、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）、磷酸化P38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶（JNK）及磷酸
化JNK蛋白表达水平；流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫荧光染色法检测单细胞内γ-H2A.X的表达水平。 结果 CDDP可下调HK-
2细胞活力，上调细胞凋亡率。CDDP明显上调HK-2细胞内促凋亡蛋白（Bax、γ-H2A.X和Cleaved Caspapse-3）的表达水平，并下
调抗凋亡蛋白（Bcl-2、Pro Caspase-3）表达水平。CDDP可增加p-ERK1/2的蛋白表达水平，而HMB可逆转CDDP的促HK-2细胞
凋亡和激活ERK1/2通路的效应。同时，PMA可逆转HMB的抗细胞凋亡作用。 结论 HMB通过抑制ERK1/2通路拮抗CDDP诱导的
HK-2细胞凋亡。 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目（82204013） |
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