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| 目的 探讨白藜芦醇（RES）对脓毒症诱导急性肺损伤（ALI）的保护作用及其可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔术
（CLP）建立小鼠ALI模型，分别给予RES和地塞米松（DEX）干预，检测肺组织病理学改变、肺湿重/干重比值（湿/干比）、支气管肺泡灌
洗液（BALF）中炎症细胞计数、总蛋白含量及炎症因子水平，并检测肺组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小
体相关蛋白表达水平。体外以脂多糖（LPS）联合三磷酸腺苷（ATP）刺激BEAS-2B细胞建立损伤模型，观察不同浓度RES对细胞活
性、乳酸脱氢酶（LDH）释放率及炎症因子分泌的影响。进一步通过过表达NLRP3或E1A结合蛋白p300（p300）并联合RES干预，检
测炎症小体及细胞焦亡相关蛋白表达，评价RES对LPS联合ATP诱导细胞损伤及NLRP3炎症小体活化的调控作用。 结果 RES可明
显减轻CLP诱导的小鼠肺组织病理损伤，降低肺损伤评分、肺湿/干比、BALF中炎症细胞计数、总蛋白含量及炎症因子水平，并下调NLRP3炎症小体相关蛋白及p300表达。体外实验表明，RES可提高LPS联合ATP诱导损伤的BEAS-2B细胞活性，降低LDH释放率及炎
症因子分泌，并抑制NLRP3炎症小体相关蛋白表达。进一步研究发现，NLRP3或p300过表达均可加重细胞损伤及炎症小体活化，而
RES处理可明显逆转上述变化。 结论 RES通过靶向p300抑制NLRP3介导的细胞焦亡减轻脓毒症诱导的ALI，提示其在ALI防治中具
有潜在应用价值。 |
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| 基金项目:浙江省自然科学基金项目（LY22H290001） |
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