| 摘要: |
| 去甲基化药物（HMA），如阿扎胞苷和地西他滨，已成为高危骨髓增生异常综合征（MDS）患者治疗的一线选择。然
而，HMA耐药性显著影响患者疗效和预后，是临床治疗中亟待解决的关键问题。HMA耐药的分子机制复杂多样，涉及表观遗传改
变、基因突变、DNA 损伤修复与细胞凋亡调控、药物代谢异常、免疫检查点调节异常、信号通路重编程、肿瘤微环境影响以及造
血祖细胞的细胞周期静止等多个方面。TP53、Runt 相关转录因子 1 和附加性梳样结构 1 基因突变是 MDS 患者不良预后的独立
预测因子。本文就上述 3 种基因突变在 MDS 中介导 HMA 耐药的机制及其潜在的治疗策略研究进展作一综述，为改善临床疗效
提供新思路。 |
| 关键词: |
| DOI： |
| 分类号: |
| 基金项目:山西省大健康产业高质量发展科研专研（DJKZXKT
2023221） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
