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| 目的 探讨Notch同源物1（Notch1）信号通路激活状态与辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）失衡在胎儿宫
内生长受限（IUGR）发病机制中的作用。 方法 前瞻性选取2023年1月至2024年10月在金华市中心医院接受治疗的IUGR孕妇
30例（IUGR组），并选取同期本院妊娠第三期正常孕妇30名（正常妊娠组）和健康未孕女性30名（健康未孕组），采集血液样本。采
用流式细胞术检测3组研究对象外周血中Th17与Treg比例及CD4+
Notch1+
毛状和分裂增强子-1（Hes-1）+
细胞比例，采用酶联免
疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-17（IL-17）、转化生长因子-β（TGF-β）水平，采用蛋白质印迹（Western blot）法检测外
周血中Notch1和Hes1蛋白表达水平。动物实验部分将大鼠分为对照组、IUGR组及IUGR+Notch抑制剂组（IUGR+抑制剂组），检
测3组大鼠胎鼠及胎盘重量，采用流式细胞术检测大鼠外周血中Th17与Treg细胞比例及CD4+
Notch1+
Hes1+
细胞比例，采用ELISA
检测血清IL-17与TGF-β水平，采用Western blot法检测外周血中Notch1与Hes1蛋白表达水平。 结果 与正常妊娠组和健康未
孕组相比，IUGR组患者Th17比例升高，Treg比例降低，Th17/Treg 比例升高，血清中IL-17水平升高，TGF-β水平降低，Notch1和
Hes1 蛋白表达水平均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。动物实验中，与对照组相比，IUGR组大鼠胎鼠和胎盘重量均减少，
Th17比例升高，Treg比例降低，Th17/Treg比例升高，血清中IL-17水平升高，TGF-β水平降低，Notch1和Hes1蛋白表达水平均升
高，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。经Notch信号通路抑制剂干预后，与IUGR组相比，IUGR+抑制剂组大鼠胎鼠和胎盘重量均增
加，Th17比例降低，Treg比例升高，Th17/Treg比例降低，血清中IL-17水平降低，TGF-β水平升高，Notch1和Hes1蛋白表达水平均
降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。 结论 Notch信号通路激活与Th17/Treg失衡在IUGR发病机制中有重要作用，可为早期
诊断和治疗提供潜在靶点。 |
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| 基金项目:金华市科技计划项目（2021-3-124） |
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