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| 目的 探讨雷公藤甲素（Tri）减轻心肌细胞缺血再灌注（I/R）损伤的作用及机制。 方法 将大鼠心肌H9c2细胞分为I/R
组、I/R+Tri组和对照组，利用酶联免疫吸附试验测定反映H9c2细胞损伤的心肌酶学指标[肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、
乳酸脱氢酶（LDH）]，反映H9c2细胞氧化应激水平的指标[活性氧，丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）]。使用荧光定量PCR技术定量测
定细胞凋亡相关基因[B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、肿瘤蛋白53（p53）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3
（Caspase-3）]表达，使用蛋白质免疫印迹法测定细胞凋亡相关蛋白[Bax、Bcl-2、Caspase-3、剪切型Caspase-3（c-Caspase-3表
达]。 结果 I/R组、I/R+Tri组CK、LDH高于对照组，I/R组活性氧高于I/R+Tri组、对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。I/R组
Bax、Caspase-3、c-Caspase-3 相对表达水平及Bax/Bcl-2比值高于I/R+Tri组和对照组，I/R 组Bcl-2相对表达水平低于I/R+Tri组
和对照组，I/R+Tri组Bax、Caspase-3、c-Caspase-3相对表达水平及Bax/Bcl-2比值低于对照组，I/R+Tri组Bcl-2相对表达水平高
于对照组，差异均有统计学意义（均 P＜0.01）。 结论 Tri可通过降低氧化应激程度、抑制线粒体相关的凋亡因子，减轻心肌细胞I/R。 |
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| 基金项目:嘉兴市科技计划项目（2023AY40033）；嘉兴市卫生科技计划项目（WKD25003）；浙江省医药卫生科技计划项目
（2019ZD055） |
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