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| 目的 探讨雷公藤红素对口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞恶性生物学表型的影响，并分析可能的作用机制。 方法 选
取OSCC SCC-25细胞作为模型，采用不同浓度的雷公藤红素（低浓度100 mg/L、中浓度200 mg/L、高浓度400 mg/L）处理细胞，对
照组以0.1%二甲基亚砜处理；细胞处理72 h后，采用细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖率，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力；采用
流式细胞仪检测细胞凋亡率，并用碘化丙啶染色法分析细胞周期分布；采用Transwell 及划痕实验评价细胞侵袭及迁移能力；采用
qRT-PCR和蛋白质印迹法检测微小核糖核酸-24-3p（miR-24-3p）、F-box/WD重复域蛋白7（FBXW7）及固醇调节元件结合蛋白-1
（SREBP-1）在mRNA和蛋白水平上的表达变化。 结果 与对照组比较，雷公藤红素干预后，各组SCC-25细胞增殖率、单克隆形成
数目、侵袭能力（穿膜细胞数）、迁移率均明显下降，凋亡率、G2/M期比例均明显上升，miR-24-3p、SREBP-1 mRNA及蛋白表达水平
下调，FBXW7 mRNA及蛋白表达水平上调，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；各指标随雷公藤红素浓度升高呈剂量依赖性变化，差
异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论 雷公藤红素或通过抑制miR-24-3p表达，激活FBXW7介导的SREBP-1泛素化降解，从而靶
向调控OSCC细胞的增殖、凋亡、侵袭及脂代谢重编程等多个恶性表型。 |
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| 基金项目:浙江省中医药科技计划项目（2024ZL228） |
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