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| 目的 探讨乙醇对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用机制。 方法 采用随机数字表法将 56 只大鼠分为乙醇组、
百草枯中毒肺损伤组、乙醇+百草枯中毒肺损伤组、对照组，每组14只。对照组大鼠灌胃7.5 mL/kg 0.9%氯化钠溶液；乙醇组大鼠
灌胃 7.5 mL/kg 50%乙醇；百草枯中毒肺损伤组大鼠灌胃 50 mg/kg 百草枯；乙醇+百草枯中毒肺损伤组大鼠灌胃 50 mg/kg 百草
枯，30 min后灌胃7.5 mL/kg 50%乙醇；均每天灌胃1次，连续7 d。观察4组大鼠行为学表现及死亡情况；采用酶联免疫吸附试验
检测4组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β及IL-10水平；生化监测仪测定血气指标[动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）]；安乐死处死大鼠，取肺组织称重并计算湿/干质量比值；苏木精-伊红（HE）染色及Masson染色观察大
鼠肺组织病理学变化；试剂盒检测肺组织腺苷三磷酸酶（ATPase）活性及腺苷三磷酸（ATP）水平；蛋白质印迹法检测肺组织同源性磷
酸酶张力蛋白诱导的激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）蛋白表达水平。 结果 7 d内，对照组和乙醇组大鼠均无死亡，百草枯中毒
肺损伤组死亡5只，乙醇+百草枯中毒肺损伤组死亡2只，4组死亡率比较差异有统计学意义（P=0.012）。与对照组相比，乙醇组大鼠
肺组织湿/干质量比值、TNF-α、IL-1β、PaCO2、PINK1、Parkin蛋白表达水平均升高，IL-10、PaO2、ATP水平及ATPase活性均降低（均
P＜0.05）；与乙醇组相比，百草枯中毒肺损伤组肺组织湿/干质量比值、TNF-α、IL-1β、PaCO2、PINK1、Parkin蛋白表达水平均升高，
IL-10、PaO2、ATP水平及ATPase活性均降低（均P＜0.05）；与百草枯中毒肺损伤组相比，乙醇+百草枯中毒肺损伤组肺组织湿/干质
量比值、TNF-α、IL-1β、PaCO2、PINK1、Parkin 蛋白表达水平均降低，IL-10、PaO2、ATP 水平及 ATPase 活性均升高（均 P＜0.05）。
HE染色显示：对照组大鼠肺组织结构清晰，肺泡结构完整；乙醇组大鼠少量肺组织结构破坏；百草枯中毒肺损伤组大鼠肺组织结构紊
乱，肺泡壁增厚，且肺泡腔出现大量炎症浸润；乙醇+百草枯中毒肺损伤组大鼠肺组织病变较百草枯中毒肺损伤组有所改善，肺泡结
构更佳完整，且炎症浸润减少；Masson染色显示：对照组和乙醇组大鼠肺组织无明显胶原沉积；百草枯中毒肺损伤组大鼠可见明显
胶原沉积，肺纤维化程度加重；与百草枯中毒肺损伤组相比，乙醇+百草枯中毒肺损伤组大鼠肺内胶原沉积减少，纤维化程度改善。
结论 乙醇可提高百草枯中毒大鼠的生存率，减轻肺组织损伤。其保护作用机制涉及抑制促炎因子释放、促进抗炎因子产生、保护线
粒体功能以维持能量供应，以及调控 PINK1/Parkin信号通路以减轻过度的线粒体自噬。 |
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| 基金项目:温州市基础性科研项目（Y20210716） |
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