| 摘要: |
| 目的探讨三基序蛋白21（TRIM21）调控的簇分化抗原73（CD73）腺苷信号通路对早产儿视网膜病炎症反应及血管生成的影响。方法60只C57BL/6J乳鼠随机分为6组：常氧对照组（sham组）、氧诱导视网膜病变（OIR）模型组（OIR组）、OIR+AAV2-shTRIM21组（TRIM21抑制剂干预，T组）、OIR+AAV2-shScramble组（TRIM21阴性对照，S组）、OIR+AAV2-shCD73组（CD73抑制剂干预，CD73组）、OIR+AAV2-shTRIM21+AAV2-shCD73双敲低组（T-CD73组），每组各10只。采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素（IL）-1、IL-6水平；采用硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；采用原位脱氧糖核β苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）荧光染色检测视网膜细胞凋亡情况；采用qRT-PCR法检测血红素氧合酶-1（HO-1）、色素上皮源性因子（PEDF）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平；采用苏木精-伊红染色观察视网膜组织结构变化；采用蛋白质印迹法检测视网膜组织TRIM21、CD73蛋白表达水平；采用Pearson相关分析TRIM21蛋白表达水平与CD73蛋白表达水平的相关性；采用谷胱甘肽S-转移酶（GST）-pulldown实验验证TRIM21与CD73的相互作用。结果与sham组比较，OIR组、T组、S组、CD73组、T-CD73组IL-1、IL-6、MDA、HO-1mRNA、PEDFmRNA、TRIM21、CD73蛋白表达均上调（均P＜0.05），SOD、VEGFβmRNA表达均下调（均P＜0.05）。与OIR组比较，T组、CD73组、T-CD73组IL-1、IL-6、MDA、HO-1mRNA、PEDFmRNA、βTRIM21、CD73蛋白表达均下调（均P＜0.05），SOD、VEGFmRNA表达均上调（P＜0.05），且T-CD73组各项指标均优于T组、CD73组（均P＜0.05）。T组、CD73组、T-CD73组视网膜组织细胞凋亡及形态结构均较OIR组、S组有所改善，且T-CD73组最优。TRIM21与CD73蛋白表达水平呈正相关（r=0.608，P＜0.05）。GST-pulldown实验结果表明TRIM21蛋白与CD73蛋白间存在直接的相互作用。结论TRIM21可通过调控CD73腺苷信号通路改善早产儿视网膜病炎症反应及血管生成。 |
| 关键词: |
| DOI： |
| 分类号: |
| 基金项目:浙江省卫生健康行业科技计划项目（2025HY1021） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
