| 摘要: |
| 目的探讨血清淀粉样蛋白A（SAA）通过调控巨噬细胞功能参与腹主动脉瘤（AAA）发生发展的机制。方法检测2024年1月至2025年6月于嘉兴市第一医院血管外科接受开放手术治疗的AAA患者与健康对照者血清及组织SAA水平；以重组SAA刺激巨噬细胞，评估其对炎症因子、M1极化标志物和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的影响；采用TLR4抑制剂（TAK-242）、核因子-B（NF-B）抑制剂（BAY11-7082）、TLR4小干扰RNA等进行机制验证。结果AAA患者血清与组织中SAA水平显著升高，且κκ与CD68阳性巨噬细胞浸润、炎症评分及MMP-9表达呈正相关。机制上，SAA通过结合TLR4，经髓样分化因子88（MyD88）激活NF-B信号通路，该效应可被上述抑制剂阻断。结论SAA或通过“SAA-TLR4-MyD88-NF-B-M1/MMP-9”信号通路激活巨噬κκ细胞、驱动血管壁炎症与基质降解影响AAA的疾病进程。这可为AAA生物标志物研发和靶向治疗提供新思路。 |
| 关键词: |
| DOI： |
| 分类号: |
| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2025KY1590） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
